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2017年医疗卫生考试医学基础知识:胸膜的听诊

2017-05-16 11:12:15 医疗卫生考试网 //www.huatu.com/ 文章来源:未知

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2017年医疗卫生考试医学基础知识:胸膜的听诊

  (1)心脏瓣膜听诊区:心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,通常有 5 个听诊区,分别为:

  ①二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区。

  ②肺动脉瓣区:在胸骨左缘第 2 肋间。

  ③主动脉瓣区:位于胸骨右缘第 2 肋间。

  ④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第 3 肋间。

  ⑤三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第 4、5 肋间。

  (2)听诊顺序:通常的听诊顺序可以从心尖区开始,按逆时针方向依次听诊:先听心尖区再听肺动脉瓣区,然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区,最后是三尖瓣区。

  (3)听诊内容:包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。

  1)心率:指每分钟心搏次数。 正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60 ~ 100 次 / 分。 凡成人心率超过 100 次 / 分,婴幼儿心率超过 150 次 / 分,称为心动过速。 心率低于 60 次 / 分称为心动过缓。 心动过速与过缓可有短暂性或持续性,可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。

  2)心律:指心脏跳动的节律。 正常人心律基本规则,听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。

  ①期前收缩:是指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。 如果期前收缩规律出现,可形成联律。

  ②心房颤动:听诊特点是心律绝对不规则、第一心音强弱不等和脉率少于心率(称脉搏短绌)。 心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等。 少数原因不明者称特发性心房颤动。

  3)心音:按其在心动周期中出现的先后次序,可依次命名为第一心音(S1)、第二心音( S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。 通常情况下,只能听到第一、第二心音。 第三心音可在部分青少年身上闻及。 第四心音一般听不到,如听到第四心音,属病理性。

  心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音,由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。 通常情况下,第一心音与第二心音的判断并无困难:①S1音调较 S2低,时限较长,在心尖区最响;S2时限较短,在心底部较响;②S1至 S2的距离较 S2至下一心搏 S1的距离短。

  但是,在复杂的心律失常时,往往需借助下列两点进行判别:①心尖或颈动脉的向外搏动与 S1同步或几乎同步,其中利用颈动脉搏动判别 S1更为方便;②当心尖部听诊难以区分 S1和 S2时,可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区,心底部的 S1和 S2易于区分,再将听诊器体件逐步移向心尖部,边移边默诵S1、S2节律,进而确定心尖部的 S1和 S2。

  4)心音的改变及其临床意义

  ①心音强度改变:a.第一心音强度的改变:S1增强,常见于二尖瓣狭窄;S1减弱,常见于二尖瓣关闭不全;S1强弱不等,常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 b.第二心音强度的改变:S2增强,常见于高血压、动脉粥样硬化;S2减弱,常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。

  ②心音性质改变:心肌严重病变时,第一心音失去原有性质且明显减弱,第二心音也弱,S1、S2极相似,可形成“单音律”。 当心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等时,听诊类似钟摆声,又称“钟摆律”或“胎心律”,提示病情严重,如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。

  ③心音分裂:当 S1或 S2的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。 a.S1分裂:当左、右心室收缩明显不同步时,S1的两个成分相距 0.03s 以上时,可出现 S1分裂,在心尖或胸骨左下缘可闻及 S1分裂。 S1的分裂一般并不因呼吸而有变异,常见于心室电或机械活动延迟,使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。 b.S2分裂:临床上较常见,以肺动脉瓣区明显。

  5)额外心音:指在正常 S1、S2之外听到的病理性附加心音,与心脏杂音不同。 多数为病理性,大部分出现在 S2之后即舒张期,如奔马律、开瓣音和心包叩击音等;也可出现在 S1之后即收缩期,如收缩期喷射音。

  ①舒张期额外心音a.奔马律:系一种额外心音发生在舒张期的三音心律,与原有的 S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声,故称奔马律。 奔马律是心肌严重损害的体征。 按其出现时间的早晚可分三种:舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠型奔马律。b.开瓣音:又称二尖瓣开放拍击声,常位于第二心音后,见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。 听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆,呈拍击样,在心尖内侧较清楚。c.心包叩击音:见于缩窄性心包炎,在 S2后出现的中频、较响而短促的额外心音,在胸骨左缘最易闻及。d.肿瘤扑落音:见于心房黏液瘤患者,在心尖或其内侧胸骨左缘第 3、4 肋间,在 S2后 0.08 ~ 0.12s,出现时间较开瓣音晚,声音类似,但音调较低,且随体位改变。

  ②收缩期额外心音a.收缩早期喷射音:又称收缩早期喀喇音,为高频爆裂样声音,高调、短促而清脆,在心底部听诊最清楚。b.收缩中、晚期喀喇音:高调、短促、清脆,如关门落锁的声音,在心尖区及其稍内侧最清楚,改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生,而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。6)心脏杂音:是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。 杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。杂音的临床意义:根据杂音出现在心动周期中的时期与部位,将杂音的特点和临床意义分述如下:①收缩期杂音:二尖瓣区,主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣关闭不全等,杂音性质粗糙、吹风样、高调,强度≥3/ 6 级,持续时间长,可占全收缩期,并向左腋下传导。 主动脉瓣区,多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。 杂音为典型的喷射性收缩中期杂音,响亮而粗糙,递增递减型,向颈部传导,常伴有震颤。 肺动脉瓣区,见于肺动脉瓣狭窄,杂音呈典型的收缩中期杂音,喷射性、粗糙、强度≥3 / 6 级。②舒张期杂音:二尖瓣区,主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。 听诊特点为心尖 S1亢进,局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音,平卧或左侧卧位易闻及,常伴震颤。 主动脉瓣区,主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。 杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点,常向胸骨左缘及心尖传导,于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。

  ③连续性杂音:常见于先天性心脏病动脉导管未闭。 杂音粗糙、响亮似机器转动样,持续于整个收缩期与舒张期,其间不中断,掩盖 S2。 在胸骨左缘第 2 肋间稍外侧闻及,常伴有震颤。

  7)心包摩擦音:在心前区或胸骨左缘第 3、4 肋间最响亮,坐位前倾及呼气末更明显。 见于各种感染性心包炎,也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。 当心包腔有一定积液量后,摩擦音可消失。

  (五)血管检查

  1.脉搏  在检查脉搏时应注意脉搏脉率、节律、紧张度和动脉壁弹性、强弱和波形变化。

  (1)脉率:脉率影响因素一般类似于心率。 正常成人脉率在安静、清醒的情况下为60 ~ 100 次 / 分。(2)脉律:脉搏的节律可反映心脏的节律。 正常人脉律规则,有窦性心律不齐者的脉律可随呼吸改变,吸气时增快,呼气时减慢。 各种心律失常患者均可影响脉律,如心房颤动者脉律绝对不规则,脉搏强弱不等和脉率少于心率,后者称脉搏短绌;有期前收缩呈二联律或三联律者可形成二联脉、三联脉;Ⅱ度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏,称脱落脉等。

  2.血压  血压通常指体循环动脉血压(BP),是重要的生命体征。

  (1)高血压:血压测值受多种因素的影响,如情绪激动、紧张、运动等;若在安静、清醒的条件下采用标准测量方法,至少 3 次非同日血压值达到或超过收缩压 140mmHg 和(或)舒张压 90mmHg ,即可认为有高血压,如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压。 高血压绝大多数是原发性高血压,约 5%继发于其他疾病,称为继发性或症状性高血压,如慢性肾炎等。 高血压是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素,也是心力衰竭的重要原因。

  (2)低血压:凡血压低于 90 / 60mmHg 时称低血压。 持续的低血压状态多见于严重病症,如休克、心肌梗死、急性心脏压塞等。 低血压也可有体质的原因。

(编辑:新疆华图)

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